一直对伟哥作用的原理很感兴趣，所以经常会搜索相关的信息，现将此分享给朋友们。
要了解伟哥助勃起的原理，首先需要手机窃听了解勃起这一过程。阴茎的勃起依赖于阴茎内部的海绵体。而海绵体的勃起则是因为充血。 那么，海绵体怎样才能充血呢？这需要两个条件：1，通向阴茎的动脉扩张；2，流出阴茎的静脉收缩。“开源截流”，小鸡鸡就涨起来了。
我们的身体又是如何做到“开源截流”的呢？ 这是大脑控制小鸡鸡内动脉或者静脉的平滑肌的结果。
这包括4个步骤：
1，收到性刺激时，大脑向特定的神经纤维传送信号，该神经就可以产生一氧化氮（NO），你么看错，就是一氧化氮，这玩意在人体信号传导方面的作用十分巨大，简单来说他的作用就如同公司内秘书的作用，老板平时工作忙，需要安排下面的人做什么事不会亲自传达，这时就会安排秘书来转达。
2，一氧化氮会刺激阴茎中的鸟苷酸环化酶，然后这种酶开始产生一种被称做环磷酸鸟苷（cGMP）的化学物质。
3，cGMP会指示动脉血管壁上的平滑肌放松。动脉血管放松之后，血流量就会增加，小鸡鸡就会勃起了。 记住cGMP，这个物质在机体内扮演十分重要的角色，我们通常称之为第二信使，它通常能对机体细胞发出直接的活动指令。比如，受到性刺激时，cGMP指示阴茎动脉平滑肌舒张，那么阴茎动脉就会扩张，流进小鸡鸡的血就多起来了，小鸡鸡也就勃起了。 不知道大家发现没有，如果任由机体产生cGMP，小鸡鸡就会一直勃起下去，那岂不是很危险的事情。没错，机体内有cGMP的敌人，那就是磷酸二酯酶（PDE），他会“吃掉”cGMP。所以如果过会又没有性刺激了的话，cGMP被慢慢消耗，小鸡鸡就又“萎了”。
特别说明下，小鸡鸡里面的PDE排行老五，称为PDE5，是小鸡鸡内特有的磷酸二酯酶，这对后面解释伟哥作用原理有帮助。
根据上述勃起原理的描述，通常勃起障碍的原因就可以找到了：
1，阴茎中一氧化氮产生不足；
2，阴茎中一氧化氮产生充足，但是诱发的cGMP却不足，一会会就被PDE5吃掉了。老年男性通常会因为这个原因导致勃起不足；
3，PDE5活性过高.
那么治疗勃起障碍也就有了相应的策略：
1，增加阴茎中一氧化氮产数量；
2，增加阴茎中对一氧化氮作出反应而产生的cGMP的数量；
3，消除或者减少阴茎内PDE5的数量，使cGMP增加而不会被PDE5分解。
伟哥采用的助勃起策略正是第三种，即减少或者消除阴茎内PDE5的数量。不过当时发明伟哥的科研人员可没有想这么多，他们通过手机窃听软件当时只是单纯的想研发降血压的药物，结果发现它并没有预期的效果，但是却歪打正着，意外的发现它可以辅助勃起，这可让一些人高兴坏了，偷偷的估计都用了不少。像原理什么的都是后来才搞清楚的。。。伟哥的确是个划时代的发明，在这之前，人们想要助勃起，会使用一种叫酚妥拉明的药物，这种药物可不是服用的，而是直接注射到小鸡鸡里面的，注意，是注射！！！而且注射之后小鸡鸡会一直挺着，不受主观想法的影响，好怕怕哟！（1983年，美国的一位牛掰的科学家在一堆专家面前脱掉自己的裤子，往自己的小鸡鸡注射酚妥拉明，结果小鸡鸡久勃不萎，只是为了证明了勃起障碍并非心理原因造成的—真心很佩服这些科学家的勇气）
原理：伟哥主要成分叫做枸橼酸西地那非，这个成分正好可以和PDE5结合，从而阻止它“吃掉”cGMP，这时候小鸡鸡就可以长时间勃起了。由于枸橼酸西地那非只和PDE5结合，而不和其他PDE结合，所以它只作用于阴茎，对其他部位影响很小了。
补充：伟哥与PED6也有轻微的结合作用，PDE6位于视网膜视锥细胞，所以使用伟哥可能会短暂的影响色觉。少数人服用伟哥会导致头痛或心脏问题，需要注意。 伟哥获得了极大的成功，所以其他制药公司也想分一杯羹。他们开发出不同的阻滞PDE5的化学物质，并研制出两种新药：西力士（他达拉非）和艾力达（伐地那非）。 西力士和艾力达也能阻滞PDE5，它们的药物原理与伟哥完全一样。它们也是为那些因血流量的原因而导致勃起问题的男性提供帮助，并且仅在男性受到性刺激时才起作用。 但是，由于使用的是不同的化学物质来阻滞PDE5，所以三种药物之间仍然存在一些重大差异。
例如： 仅有伟哥会导致色觉问题。 服用西力士的病人中约有5%会产生肌肉疼痛。 伟哥和艾力达在血液中会持续大约四个小时，而西力士却长得多，它有一个17.5个小时的半衰期，所以能够持续有效一天以上，这也是它成为长效助勃药成分的原因。
